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近日，一項(xiàng)刊登在雜志Nature Immunology上題為“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究報(bào)告中，來自耶魯大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，高鹽環(huán)境或許是誘發(fā)多發(fā)性硬化癥（MS，multiple sclerosis）的原因之一。
圖片來源：CC0 Public Domain
文章中，研究者闡明了鹽分誘導(dǎo)機(jī)體潛在致殘自身免疫性疾病的分子機(jī)制，研究者Tomokazu Sumida及其同事通過研究發(fā)現(xiàn)，在高鹽分環(huán)境中，細(xì)胞或許會激活一種名為β-連環(huán)蛋白/Wnt信號通路的分子通路。
此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，β-連環(huán)蛋白/Wnt信號通路或許參與了癌癥腫瘤的發(fā)生，其會干擾宿主機(jī)體調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能，并誘發(fā)炎癥發(fā)生。
研究者指出，相對常見的遺傳突變和環(huán)境因素之間的相互作用或許會增加個體患多發(fā)性硬化癥的風(fēng)險(xiǎn)，除了鹽分之外，還有多種因素都與個體患多發(fā)性硬化癥風(fēng)險(xiǎn)直接相關(guān)，比如維生素D缺乏、吸煙、肥胖等。后期研究人員還將會通過更為深入的研究來闡明鹽分誘發(fā)個體患阿爾茲海默病的分子機(jī)制，他們希望以本文的研究結(jié)果為基礎(chǔ)開發(fā)出能有效預(yù)防多發(fā)性硬化癥的新型策略。（生物谷）
原始出處：
Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity. Nature Immunology (2018) doi:10.1038/s41590-018-0236-6
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