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顛覆認(rèn)知!脂肪組織竟是糖尿病罪魁禍?zhǔn)祝。麮ell子刊
  • 發(fā)布日期:2018-10-18      瀏覽次數(shù):1466
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      作者:Ruthy,Zoe

      導(dǎo)  讀

       

      糖尿病聯(lián)盟(IDF)數(shù)據(jù)顯示,2017年約4.25億成人患糖尿病,平均每11個人中就有1位患病。有人說肥胖跟糖尿病就象是孿生兄弟一樣,研究界普遍認(rèn)為肥胖是糖尿病的重要誘因之一,但二者關(guān)系于此嗎?近期,澳大利亞研究人員的一項研究*顛覆了糖尿病病因的固有思維!他們指出,肥胖正是糖尿病的罪魁禍?zhǔn)祝∫簿褪钦f,我們過往認(rèn)知中的“元兇”—肝臟并沒有那么窮兇極惡,脂肪組織才真正罪無可赦!

       

       

      想抓出元兇,得先知道糖尿病是怎么發(fā)生的。高血糖狀況下,多元醇代謝亢進,葡萄糖的自身氧化、氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產(chǎn)生,損傷細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,進而引發(fā)糖尿病的血管機能障礙。活性氧自由基通過活化c-Jun激酶、NF-kB、蛋白激酶ε(PKCε)等,使胰島素底物蛋白磷酸化,加速胰島素受體底物(IRS)的降解,引起胰島素抵抗。

       

      另外,多元醇代謝的亢進可引起PKCε活化,導(dǎo)致糖化終末產(chǎn)物增加,引起蛋白質(zhì)機能改變,細(xì)胞內(nèi)運輸障礙,細(xì)胞凋亡等,終引發(fā)糖尿病神經(jīng)功能障礙。簡而言之,糖尿病的發(fā)生,有幾個關(guān)鍵節(jié)點:1.血管機能障礙;2.胰島素抵抗;3.神經(jīng)功能障礙,而這幾個節(jié)點,全都跟一個重要激酶—PKCε有關(guān)。

       

      去除PKCε可抑制飲食誘導(dǎo)的葡萄糖不耐受

       

      PKCε可是導(dǎo)致胰島素抵抗的主要分子元兇之一。二酰甘油(DAG)主要存在于肝細(xì)胞中,高血糖狀態(tài)下其代謝亢進,可異常激活PKCε,而激活的PKCε會促進肝糖原的分解,抑制糖原合成,沒錯,PKCε的功能和胰島素完*全相反!

       

      而且,有研究指出激活的PKCε會導(dǎo)致胰島素受體關(guān)鍵酶(IRTK)失活,降低肝臟對胰島素的敏感性!另一方面,異常激活的PKCε可迅速拮抗胰島素的作用,從而維持高血糖狀態(tài),進一步導(dǎo)致糖化終末產(chǎn)物增加。

       

      甚至有研究指出,即使是糖尿病患者,只要器官中不存在PKCε,該器官就不會出現(xiàn)糖尿病癥狀!換句話說,異常激活的PKCε是引起糖尿病的分子水平上真正的大boss,而這些PKCε主要活動的組織器官,自然就是糖尿病的罪魁禍?zhǔn)住?/strong>

       

      PKCε的激活因子DAG存在肝臟,PKCε也主要作用于肝臟細(xì)胞,因此長期以來,科學(xué)家們普遍認(rèn)為異常激活的PKCε的主要活動器官就是肝臟了。那么,按照這個邏輯,去除糖尿病肝臟中的PKCε,應(yīng)該就可以大限度阻斷患者的胰島素抵抗了吧?

       

      研究結(jié)果大大出乎預(yù)料。當(dāng)研究人員去除糖尿病小鼠肝臟中的PKCε并阻斷其產(chǎn)生時,糖尿病小鼠除肝臟外依舊產(chǎn)生高強度的胰島素抵抗,也就是說,肝臟并非異常激活的PKCε的主要活動場所。那么,這些PKCε跑哪去了?

       

      去除脂肪組織中PKCε對小鼠葡萄糖耐受量的影響

       

      去除脂肪組織中PKCε可消除小鼠胰島素抵抗

       

      研究人員將目光放到了每個人都有的組織—脂肪上。他們發(fā)現(xiàn),只要去除糖尿病小鼠全身脂肪組織中的PKCε,小鼠就不會出現(xiàn)葡萄糖耐受不良,換言之,就是胰島素抵抗消除!

       

      PKCε可在多種組織中表達(dá),而脂肪組織中的PKCε不僅可以改變脂肪的性質(zhì)、影響脂肪細(xì)胞的整體健康狀況,還可以發(fā)送信號控制其他器官的葡萄糖代謝,這些才是真正異常激活的PKCε。

       

      肥胖意味著大量脂肪細(xì)胞的堆積,自然也意味著PKCε異常激活途徑愈加活躍。因此,減肥是糖尿病患者的必修課。當(dāng)然,這項實驗?zāi)壳爸辉谂R床前階段,仍需要更多數(shù)據(jù)說明,研究人員也致力于找出克制異常激活的PKCε的藥物和療法。

       

      而于我們而言,降低脂肪含量是現(xiàn)階段治療、預(yù)防糖尿病的路徑之一。

       

      參考文獻:

      Fat tissue may play a crucial role in the progression of diabetes, challenging long established notions

      Protein Kinase C Epsilon Deletion in Adipose Tissue, but Not in Liver, Improves Glucose Tolerance

    魏經(jīng)理
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